醫(yī)學(xué)生理學(xué)
1、試述神經(jīng)——肌肉接頭的興奮傳遞過程。
電——化學(xué)——電傳遞過程：運(yùn)動神經(jīng)興奮(動作電位產(chǎn)生)→接頭前膜去極化→Ca2+通道開放，Ca2+內(nèi)流→接頭前膜內(nèi)囊泡前移，與前膜融合→囊泡破裂釋放ACh(量子釋放)→ACh經(jīng)接頭間隙擴(kuò)散到接頭后膜→與接頭后膜上的ACh受體亞單位結(jié)合→終板膜Na+、K+通道開放→Na+內(nèi)流為主→終板電位→達(dá)閾電位→肌膜暴發(fā)動作電位。
ACh的消除：在膽堿酯酶的作用下分解成膽堿和乙酸，其作用消失。
3、試述影響動脈血壓的因素。
影響動脈血壓的因素有心臟每搏輸出量、心率、外周阻力、主動脈和大動脈的彈性貯器作用及循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例等5個(gè)因素。1、心臟每搏輸出量：在外周阻力和心率變化不大的情況下，每搏輸出量增大，動脈血壓升高，主要表現(xiàn)為收縮壓升高，脈壓增大。2、心率：在外周阻力和每搏輸出量變化不大的情況下，心率增加，動脈血壓升高，但舒張壓升高幅度大于收縮壓升高幅度，脈壓減小。3、外周阻力：在每搏輸出量和心率變化不大的情況下，外周阻力增加，阻止動脈血流流向外周，在心舒期末存留在主動脈內(nèi)的血量增多，舒張壓升高幅度大于收縮壓升高幅度，脈壓減小。4、大動脈彈性貯器作用：大動脈彈性貯器作用主要起緩沖動脈血壓的作用，當(dāng)大動脈管壁硬化時(shí)，彈性貯器作用減弱，以至收縮壓過度升高和舒張壓過度降低，脈壓增大。5、循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容積的比例：在正常情況下，循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容積是相適應(yīng)的，血管系統(tǒng)充盈程度的變化不大。任何原因引起循環(huán)血量相對減少如失血，或血管系統(tǒng)容積相對增大，都會使循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓下降，導(dǎo)致動脈血壓下降。
4、試述動脈血中PCO2升高，[H]增加或PO2降低對呼吸的影響及各自的作用機(jī)制。
一定范圍內(nèi)，缺氧和CO2增多都能使呼吸增強(qiáng)，但機(jī)制不同。CO2是呼吸生理性刺激物，是調(diào)節(jié)呼吸最重要的體液因素。血液中維持一定濃度的CO2是進(jìn)行正常呼吸活動的重要條件。但當(dāng)吸入空氣中CO2含量超過7%時(shí)，肺通氣量的增大已不足以將CO2清除，血液中PCO2明顯升高，可出現(xiàn)頭昏、頭痛等癥狀;若超過15%——20%，呼吸反而被抑制。CO2興奮呼吸的作用是通過刺激中樞化學(xué)感受器和外周化學(xué)感受器兩條途徑實(shí)現(xiàn)的，但以前者為主。CO2能迅速通過血——腦屏障，與H2O形成H2CO3，繼而解離出H+，H+使中樞化學(xué)感受器興奮。血液中的CO2也能與H2O形成H2CO3，繼而解離出H+，與CO2共同作用于外周化學(xué)感受器，使呼吸興奮。血液中PO2降低到8.0KPa時(shí)，才有明顯的興奮呼吸的作用。低氧對呼吸的興奮作用完全是通過外周化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)的。低氧對呼吸中樞的直接作用是抑制，并且隨著低氧程度加重抑制作用加強(qiáng)。輕、中度低氧時(shí)，來自外周化學(xué)感受器的傳入沖動對呼吸中樞的興奮作用能抵消低氧對呼吸中樞的抑制作用，使呼吸加強(qiáng)。但嚴(yán)重低氧，即PO2低于5KPa以下時(shí)，來自外周化學(xué)感受器的興奮作用不足以抵消低氧對中樞的抑制作用，導(dǎo)致呼吸抑制。
5、 試述胃液的主要成分及其生理作用。
胃液中的主要成分及生理作用為：1、鹽酸：殺死入胃細(xì)菌，激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶分解蛋白質(zhì)所需的酸性環(huán)境，促進(jìn)小腸對鐵和鈣的吸收，入小腸后引起促胰液素等激素的釋放。2、胃蛋白酶原：被激活后能水解蛋白質(zhì)，主要作用于蛋白質(zhì)及多肽分子中含苯丙氨酸和酪氨酸的肽鍵上，其主要產(chǎn)物是 月示 和 月東。3、黏液：覆蓋在胃黏膜表面形成一凝膠層，減少食物對胃黏膜的機(jī)械損傷;與胃黏膜分泌的HCO3-一起構(gòu)成“黏液——碳酸氫鹽屏障”，對保護(hù)胃黏膜免受胃酸和胃蛋白酶的侵蝕有重要意義。4、內(nèi)因子：與維生素B12結(jié)合形成復(fù)合物，保護(hù)它不被小腸內(nèi)水解酶破壞，當(dāng)復(fù)合物運(yùn)至回腸后，便與回腸黏膜受體結(jié)合而促進(jìn)維生素B12的吸收。
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