6、大量出汗而飲水過(guò)少時(shí)，尿量有何變化?
汗為低滲溶液，大量出汗而飲水過(guò)少時(shí)，尿液排出量減少，其滲透壓升高。
大量出汗：1、組織液晶體滲透壓升高，水的滲透作用使血漿晶體滲透壓也升高，下丘腦滲透壓感受器興奮。2、血容量減少，心房及胸內(nèi)大靜脈血管的容積感受器對(duì)視上核和室旁核的抑制作用減弱。上述兩種途徑均使視上核和室旁核合成和分泌ADH增加，血液中ADH濃度升高，使遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性增加，水重吸收增加，尿量減少，尿滲透壓升高。
此外，大量出汗，還可能使血漿膠體滲透壓升高，腎小球有效濾過(guò)壓降低，原尿生成減少，尿量減少。
7、3kg體重的家兔，耳緣靜脈注射20%葡萄糖溶液5ml，尿液有何變化?簡(jiǎn)述其變化機(jī)制。
尿量增加，尿液滲透壓變化不明顯。3kg的家兔，血液量約240ml，注入血中的葡萄糖為5ml*20%=1(g)，將使血糖升至約27.6mmol/L，明顯超過(guò)腎糖閾，導(dǎo)致遠(yuǎn)曲小管和集合管小管液內(nèi)含大量的葡萄糖，阻礙水的重吸收，產(chǎn)生滲透性利尿，尿量增加，出現(xiàn)糖尿，但尿液滲透壓變化不明顯。
8、何謂突觸?試述突觸傳遞的過(guò)程。
神經(jīng)元之間相互接觸，并進(jìn)行信息傳遞的部位稱為突觸。
一個(gè)神經(jīng)元的軸突末梢與其他神經(jīng)元的胞體或突起相接觸，并進(jìn)行信息傳遞的部位，稱為突觸。
突觸傳遞的過(guò)程可概括為：動(dòng)作電位傳導(dǎo)到突觸前神經(jīng)元的軸突末梢→突觸前膜對(duì)Ca2+通透性增加→Ca2+進(jìn)入突觸小體，促使突觸小泡向突觸前膜移動(dòng)，并與突觸前膜融合，破裂→神經(jīng)遞質(zhì)釋放入突觸間隙，神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上受體結(jié)合→突觸后膜對(duì)Na+、K+、CL-等小離子的通透性改變→突觸后電位。
9、什么是特異和非特異投射系統(tǒng)?它們?cè)诮Y(jié)構(gòu)和功能上各有何特點(diǎn)?
特異性投射系統(tǒng)是經(jīng)典感覺(jué)傳導(dǎo)通路經(jīng)過(guò)丘腦感覺(jué)接替核換元后投射到大腦皮質(zhì)特定感覺(jué)區(qū)的投射系統(tǒng)。它具有點(diǎn)對(duì)點(diǎn)的投射關(guān)系，其投射纖維主要終止于大腦皮質(zhì)的第四層，能產(chǎn)生特定感覺(jué)，并激發(fā)大腦皮質(zhì)發(fā)出傳出神經(jīng)沖動(dòng)。非特異性投射系統(tǒng)是指經(jīng)典感覺(jué)傳導(dǎo)通路的第二級(jí)神經(jīng)元軸突發(fā)出側(cè)支，在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中向大腦皮質(zhì)廣泛區(qū)域投射的系統(tǒng)。向大腦皮質(zhì)無(wú)點(diǎn)對(duì)點(diǎn)的投射關(guān)系，投射纖維在大腦皮質(zhì)終止區(qū)域廣泛，因此，其功能主要是維持和改變大腦皮質(zhì)的興奮狀態(tài)。兩者區(qū)別歸納如表：
特異性投射系統(tǒng) 非特異性投射系統(tǒng)
傳入沖動(dòng) 接受各種特定的感覺(jué)沖動(dòng) 接受腦干上行激動(dòng)系統(tǒng)沖動(dòng)
傳入神經(jīng)元接替數(shù)目 少 多
丘腦換元部位 感覺(jué)接替核，聯(lián)絡(luò)核 髓板內(nèi)核群
傳導(dǎo)途徑 有專一的傳導(dǎo)途徑 無(wú)專一的傳導(dǎo)途徑
投射部位 點(diǎn)對(duì)點(diǎn)投射到大腦皮質(zhì)特定區(qū)域 彌散投射到大腦皮質(zhì)廣泛區(qū)域
相互關(guān)系 為非特異性傳入沖動(dòng)的來(lái)源 為特異性投射系統(tǒng)的基礎(chǔ)
生理作用 產(chǎn)生特定的感覺(jué)，觸發(fā)大腦皮質(zhì)發(fā)出傳出沖動(dòng) 易化大腦皮質(zhì)活動(dòng)，維持和改變大腦皮質(zhì)覺(jué)醒狀態(tài)
10、何謂突觸后抑制?簡(jiǎn)述其產(chǎn)生機(jī)理。
突觸后抑制也稱之為超極化抑制，是由抑制性中間神經(jīng)元活動(dòng)引起的。當(dāng)抑制性中間神經(jīng)元興奮時(shí)，末梢釋放抑制性遞質(zhì)，與突觸后膜受體結(jié)合，使突觸后膜對(duì)某種離子通透性增加(K+、CL-，尤其是CL-)，產(chǎn)生抑制性突觸后電位，出現(xiàn)超極化抑制現(xiàn)象，表現(xiàn)為抑制。這種抑制是由于突觸后膜出現(xiàn)抑制性突觸后電位所造成的，因此，稱為突觸后抑制。根據(jù)抑制性神經(jīng)元的功能和聯(lián)系方式的不同，突觸后抑制可分為傳入側(cè)支性抑制和回返性抑制。
12碘缺乏病患者為何會(huì)出現(xiàn)甲狀腺腫?
碘是合成甲狀腺激素的原料。缺碘時(shí)，甲狀腺合成和分泌甲狀腺激素減少，甲狀腺激素對(duì)下丘腦和腺垂體的負(fù)反饋?zhàn)饔脺p弱，下丘腦分泌促甲狀腺素釋放激素增多，作用于腺垂體，引起促甲狀腺激素分泌增加，刺激甲狀腺增生，導(dǎo)致甲狀腺腫大，形成單純性甲狀腺腫或稱地方性甲狀腺腫。
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